SỎI ỐNG MẬT CHỦ

Phốt phát taza kiềm tăng

Men gan tăng nhẹ

U rê máu tăng cao

b. Nước tiểu.

Có nhiều sắc tố mật và muối mật.

c. X Quang:

Chụp ổ bụng không chuẩn bị: có thể thấy bóng gan to ưới bờ sườn, cũng có thể thấy hình ảnh nghi ngờ

sỏi đường mật ở vị trí tương ứng với ống mật chủ.

Chụp đường mật có cản quang cho kết quả thấp.

Chụp đường mật qua da: chỉ định cho những trường hợp tắc mật mà ường mật giãn to. Phương

pháp này cho thấy hình ảnh đường mật: số lượng vị trí tính chất sỏi, ngoài ra còn có tác dụng dẫn lưu

ịch mật ra ngoài. Tuy nhiên cần đề phòng các tai biến: ngấm mật phúc mạc, tràn mật vào máu, chảy

máu đường mật, vì vậy phải tiến hành ở các cơ sở ngoại khoa, và thường chỉ chọc trước khi mổ.

d. Siêu âm.

Là phương pháp có kết quả cao, dễ thược hiện không có tai biến.

Qua siêu âm thấy đặc điểm hình ảnh sỏi đường mật.

III. Diễn biến, biến chứng. 1. Khỏi tạm thời.

Sỏi OMC ngoài giai đoạn tắc mật cấp tính cũng có thể diễn biến khỏi tạm thời dù sỏi vẫn tồn tại

trong ống mật. Bằng các biện pháp điều trị nội khoa: kháng sinh, giãn cơ, chống co thắt lơi mật thì một

số trường hợp mật sẽ lưu thông, hết đau, sốt, vàng da hết từ từ.

Thời gian ổn định dài hay ngắn phụn thuộc vào sự di chuyển và đặc điểm của sỏi.

2. Biến chứng.

a. Thấm mật phúc mạc:

Do ứ đọng trên chỗ tắc, ống mật chủ bị giãn quá độ, mật thấm vào phúc mạc nặng gây viêm phúc mạc

mật

b. Viêm phuc mạc mật:

Do vỡ hoặc thủng OMC, túi mật vi khuẩn vào ổ bụng gây viêm phuc mạc cấp.

c. Viêm mủ đường mật, ấp xe đường mật.

Do ứ đọng mật và nhiễm trùng mật gây nên viêm đường mật mủ: dich mật đen, thối và có mủ.

Sau đó có thể hình thành nhiều ổ áp se nhỏ rải rác chủ yếu là gan trái, bệnh nhân lại xuất hiện sốt cao r

t run, gan to và đau.

d. Chảy máu đường mật.

Do sỏi và áp xe gây tổn thương, lo t đường mật làm mật thông với một nhánh động mạch hặc tĩnh

mạch trong gan, bệnh nhân có nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen, nhất là trong chất nôn ra có cục máu

đông hình giống thỏi bút chì.

e. Một số biến chứng ít gắp khác: viêm tụy cấp do sỏi mật, viêm thận câos do sỏi, sốc nhiễm khuẩn

đường mật…

IV. Chẩn đoán.

1. Chẩn đoán xác định:

Chẩn đoán ựa và các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng đã nêu, trong đó chủ yếu dựa vào:

- Đau hạ sườn phải, sốt cao, vàng da say ra theo trình tự trên.

- Có tiền sử sỏi mật.

- Bạch cầu tăng, bilirubin máu tăng.

- Siêu âm và chụp mật qua da.

2. Chẩn đoán phân biệt:



a. Viêm gan vi rút:

Xét nghiệm máu bilirubin gián tiếp trong máu tăng cao, men gan SGOT và SGPT tăng cao

HbsAg + các xét nghiệm miễn dịch đánh giá sự có mặt của vi rút viêm gan khác +

b. Sỏi túi mật:

Siêu âm thấy hình ảnh sỏi ở túi mật.

c. Ung thư đầu tụy:

Không đau hặc đau ít, không sốt, vàng a tăng ần dần.

Siêu ân có hình anh khối u đầu tụy.

d. Các bệnh l{ khác: Ung thư bóng vater và ung thư đường mật, loét hành tá tràng thủng vào tụy …

V. Điều trị.

1. Nguyên tắc và chỉ định mổ:

- Điều trị sỏi OMC nhằm lấy sỏi, tạo lưu thông mật ruột, dẫn lưu tình trạng nhiễm trùng đường mật.

Điều trị nội khoa để chẩn bị cho điều trị ngoai khoa đạt kết quả tốt

- Thông thường sỏi OMC nên mổ có kế hoạch, trước mổ cần:

Truyền ich, điện giải

Kháng sinh, sinh tố B, C K lợi mật, chống co thẳt cơ trơn.

Trợ tim, giảm đau …

Nuôi đưỡng đường tĩnh mạch

Tuy nhiên nếu sau điệu trị nội khoa 24-48 giờ mà tình trạng nhiễm trùng và tắc mật không đỡ thì cần

phẫu thuật can thiệp sớm.

a. Mổ cấp cứu:

- Viêm phúc mạc mật.

- Thấm mật phúc mạc.

- Viêm tụy cấp do sỏi.

b. Mổ cấp cứu có trì hoãn.

-Chảy máu đường mật do sỏi: điều trị nnooij khoa là chủ yếu tuy nhiên nếu chảy máu nhiều, tình trạng

bệnh không ổn định thì phải mổ lấy sỏi..

- Áp xe đường mật do sỏi: phải điều tri nội khoa trước.

c. Với trường hợp có biến chứng nặng: Sốc nhiễm khuẩn đường mật phải được hồi sức tốt, mổ sớm và

chỉ can thiệp tối thiểu.



32. UNG THƯ GAN

I. Đại cương:

Định nghĩa:

Ung thư gan là một bệnh ác tính của gan do sự tăng sinh ồ ạt tế bào gan hoặc tế bào đường mật gây

hoại tử và chèn p trong gan. Nguyên nhân ung thư gan chưa rõ.

1. Sự thường gặp:

- Theo Tổ chức y tế thế giới (1988) ung thư gan là 1 trong 8 ung thư phổ biến nhất thế giới, ước chừng

mỗi năm có thêm 250.000 ca mới mắc.

- Theo địa lý:

+ Các nước có tần suất thấp, tỷ lệ 1-3/100.000 ân là các nước Bắc Âu Tây Âu, Canada, Mỹ, úc. + Các

nước có tần suất trung gian tỷ lệ là 10-12/100.000 dân, gấp 5-10 lần nơi tần suất thấp. Đó là Nhật Bản

và nhiều nước vùng quanh Địa trung hải.

+ Khu vực tần suất cao, như châu á (Trung Quốc, Đài Loan, Hồng Kông, Indonexia, Philipin, Việt



Nam). 2. Nguyên nhân bệnh sinh:

Cho đến nay chưa rõ nguyên nhân của UTG, người ta mới chỉ nói tới các yếu tố nguy cơ (RiskFactors), đó là:

2.1. Các bệnh gan mạn tính:

Các bệnh gan mạn tính thường được coi là nền của UTG, trong đó kể đến bệnh xơ gan, viêm gan mạn

tính, viêm gan virut... Tùy theo bệnh mà tỷ lệ ung thư hóa nhiều hay ít.

- Xơ gan hoại tử sau viêm gan virut 15- 20% ung thư hóa.

- Xơ gan o inh ưỡng có 1% ung thư hóa.

- Các nước phương tây xơ gan phần lớn o rượu (ở Pháp 80% xơ gan o rượu) ung thư xảy ra chủ yêu ở

các trường hợp xơ gan o rượu.

2.2. Các bệnh viêm gan do virut

2.3. Độc tố Aflatoxin của nấm mốc (AF):

2.4. Các yếu tố nguy cơ khác.

a. Rượu: là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến các bệnh gan mạn tính như xơ gan, viêm gan mạn... b. Yếu di

truyền: người ta nói nhiều tới vai trò hocmon giới tính vì tỷ lệ nam giới mắc UTG cao trội hơn hẳn phụ

nữ. Mức testosterol cao cũng liên quan tới gia tăng UTG.

c. Độc chất dioxin: chất độc màu da cam có chứa tạp chất Dioxin, với một liều nhỏ Dioxin (một vài

microgam) đã có thể làm hỗn loạn hệ thống gen của gan tác dụng giống và mạnh hơn các chất gây ung

thư khác như Benzopyren và Dimetylamin.

d. Các yếu tố nguy cơ khác

- Chế độ ăn mất cân đối, thiếu đạm kéo dài.

- Nhiễm sắt huyết thanh (Hemochromatose).

- Dùng thuốc tránh thai kéo dài.

- Giống người.

3. Phân loại ung thư gan:

a. Theo tổ chức học

- Ung thư biểu mô.

- Ung thư ống mật trong gan.

- Ung thư gan thể phối hợp.

b. Theo lâm sàng

- Thể gan to, nhân cứng (hay gặp ở châu Âu, Việt Nam ít gặp).

- Thể gan to, đau, sốt, dễ nhầm với áp xe gan.

- Thể gan to, vàng a (vàng a tăng ần vào giai đoạn cuối).

- Thể gan to trên mặt có u cục to nhỏ không đều cứng như đá (hay gặp).

- Thể có sốt cao 39-400 tiến triển nhanh, tử vong sớm.

- Thể có cổ chướng mức độ vừa, dịch màu hồng.

- Thể khác: ung thư mặt trên, ưới gan.

4. Giải phẫu bệnh lý

Đại thể: gan có kích thước to (90%), một số có kích thước bình thường hoặc nhỏ (l0%). Các ổ ung thư

thường vàng nhạt hoặc trắng xám, xanh nổi cao trên mặt gan mật độ rắn.

Xung quanh tổ chức ung thư có nhiều mạch máu tập trung giãn to, chủ yếu do máu của động mạch gan.

Ngoài các ổ UTG, ở nhu mô còn thấy tổn thương của xơ gan. Di căn của UTG thường gặp ở các cơ

quan lân cận (cuống gan, phúc mạc) hoặc xa hơn (phổi, xương, ạ dày, tụy...).

Vi thể:

+ Ung thư biểu mô gan (Carcinom tế bào nhu mô gan hoặc Hepatoma) là phổ biến nhất (80% trường



hợp), các tế bào ung thư rất biệt hóa, ít biệt hóa trung gian hoặc hợp thành từng đám hoặc từng bè. +

Ung thư biểu mô ống mật (Cholangioma Malignant) phát sinh từ những tế bào ống mật trong gan có

hình xếp thành tuyến (l0%).

+ Ung thư hỗn hợp biểu mô gan và ống mật (6%).

+ Ung thư trung mô gan: rất hiếm gặp, gồm các u Sarcoma mạch máu...

5. Tế bào học của ung thư gan nguyên phát:

Tế bào thường có kích thước to nhỏ khác nhau đứng riêng lẻ thành từng đám hoặc từng bè gợi lại cấu

trúc bè gan, có thể xuất hiện các giọt mật trong tế bào (trên tiêu bản nhuộm Giêmsa những giọt mật này

nằm trong nguyên sinh chất tế bào bắt màu lục xanh mà không một tế bào nào khác trong cơ thể có đặc

điểm này).

Nhân tế bào càng lớn có thể là nhân quái nhân chia, nhiều hạt nhân.

II. Triệu chứng học

1. Giai đoạn khởi phát:

Một vài triệu chứng gợi ý:

- Rối loạn tiêu hóa nhẹ: ăn ít, chậm tiêu hoặc ăn nhiều mà không béo lại gầy đi.

- Tức nặng hoặc hơi đau hạ sườn phải, đây là triệu chứng sớm, nhưng ít được chú ý tới.

- Gầy sút cân, mệt mỏi không rõ nguyên nhân.

- Tình cờ sờ thấy khối u vùng HSP, toàn trạng vẫn bình thường, vì có khối u nên đi khám bệnh. 2. Giai

đoạn toàn phát:

a. Triệu chứng cơ năng.

- Rối loạn tiêu hóa: bụng bắt đầu chướng to lên, sau ăn thấy tức bụng, đầy hơi, đôi khi buồn nôn và

nôn.

- Mệt mỏi tăng nhiều, không lao động được, gầy sút cân nhanh (5 - 6kg/1 tháng).

- Đau tức vùng HSP, có khi đau ữ dội như cơn đau quặn gan nhưng thường xuyên liên tục hơn. b.

Triệu chứng thực thể.

- Gan to (toàn bộ hoặc một phần) sờ thấy ưới HSP 2 - 3 cm hoặc 7 - 9 cm, thậm chí to choán gần hết ổ

bụng. Trên mặt gan có những u cục cứng một hoặc nhiều cục to nhỏ không đều. Nếu u to >3 cm thì khi

nghe có thể thấy T4 (ít gặp), nhưng nếu có T4 thì có { nghĩa chẩn đoán là ổ UTG. Gan to, cứng như đá.

Bờ tù hoặc ghồ ghề ấn vào đau tức nhẹ hoặc không đau còn i động theo cơ hoành, nhưng hạn chế.

- Lách: không sờ thấy hoặc đôi khi sờ thấy ưới bờ sườn trái 2 - 3 cm hơi chắc (gặp ở UTG trên nền

xơ).

- Có thể có tuần hoàn bàng hệ, cổ trướng giai đoạn cuối.

- Toàn thân gày, cơ bắp teo nhỏ, suy kiệt.

- Da vàng rơm, xanh bủng, màu “vàng bẩn” của ung thư.

- Có thể sốt cao, sốt ao động, sốt kéo dài (nhầm với apxe gan).

- Có thể phù, xuất huyết, sao mạch, bàn tay son, da khô, lông tóc rụng (biểu hiện suy gan).

- Có khi đau bụng như viêm phúc mạc cấp.

c. Triệu chứng xét nghiệm:

Trường hợp điển hình (hoặc đến muộn) thì lâm sàng đã hướng nhiều tới UTG khi nghi ngờ cần làm xét

nghiệm.

- Xquang: bóng gan to, vòm hoành phải lên cao i động cơ hoành k m, có thể chụp cắt lớp để phát hiện

u ở sâu.

- Chụp động mạch chọn lọc: tìm khu vực tăng tưới máu hoặc hình ảnh biến dạng của thân tĩnh mạch lớn

trong gan.

- Chụp gan với đồng vị phóng xạ: thấy các “nhân nóng” nơi tập trung nhiều xạ khi ổ ung thư chưa hoại



tử là hình ảnh của ổ UTG.

- Siêu âm gan: có thể thấy hình ảnh:

+ Tăng âm (Hyperechoic khối âm đặc trên siêu âm có màu trắng sáng, có bờ ranh giới rõ so với nhu

mô xung quanh.

+ Giảm âm (Hypoechoic) khối ít âm hay âm thưa trên siêu âm có màu đen tối, có bờ viền hoặc không

có bờ viền, gianh giới rõ.

+ Đẳng âm có bờ giảm âm (Isoechoic) khối âm giống như xung quanh nhưng được phân biệt bởi một

bờ giảm âm xung quanh.

+ Hỗn hợp (mixed) khối u vừa đặc vừa thưa, âm xen kẽ nhau.

- Soi ổ bụng: thấy trên mặt gan có u cục to nhỏ màu trắng ngà, xung quanh khối u mạch máu nổi rõ (tăng

tưới máu). Trên mặt gan có u cục sần sùi như hoa suplơ, chùm nho, ễ chảy máu.

- Các xét nghiệm hóa sinh:

Định lượng a Fetoprotein (AFP) theo phương pháp Ouchterlony- AFP là kháng nguyên bào thai xuất

hiện Định lượng a Fetoprotein (AFP) theo phương pháp Ouchterlony- AFP là kháng nguyên bào thai

xuất hiện 500ng/ml.

Xét nghiệm AFP làm theo phương pháp Elisa (Ezyme linke Immuno Sorbent Assay) Kit Bohringer

(Tây Đức) tại lab Đại học Y khoa Hà Nội, chia 4 mức độ: Theo Dominique Franco (1984)

- Bình thường AFP £ 20 ng/ml

- Tăng nhẹ > 20 ng - < 120 ng/ml

- Tăng vừa > 120 ng - < 500 ng/ml

- Tăng mạnh > 500 ng/ml

+ Arginase: (Gt: 120UI, K gan, Arginaza<30UI

III. Chẩn đoán ung thư gan

1. Chẩn đoán quyết định:

a. Lâm sàng

- Gan to nhanh, cứng như đá, trên mặt gan có u cục to cứng.

- Cơ thể suy sụp nhanh (5 - 6 kg/1 tháng) mặc ù ăn bình thường.

- Đau tức HSP liên tục.

b. Xét nghiệm:

Các thăm ò sinh hóa ở trên.

Nghi ngờ UTG nguyên phát khi:

- U gan cứng kết hợp AFP > 100 ng/ml.

- U gan kết hợp sinh thiết có tế bào ung thư.

- U gan kết hợp với Arginaza giảm ưới 30 đơn vị quốc tế.

2. Chẩn đoán phân biệt:

2.1. U nang gan: (SÂ, SOB, xạ đồ gan).

- Siêu âm: khối không âm.

- Xạ đồ gan: có nhân lạnh.

2.2. áp xe gan (LS, SÂ, SOB, xạ đồ gan)

- Lâm sàng: tam chứng Fontam: đau HSP, sốt gan to.

- Siêu âm: ổ loãng âm.

2.3. Xơ gan thể phì đại. (SOB, sinh thiết)

- SOB: gan to.

2.4. Giang mai gan (SOB, AFP)

- SOB: hình bó giò (gan quắt lại)



- AFP: bình thường.

IV. Biến chứng và tiên lượng 1. Biến chứng:

- Di căn vùng lân cận hoặc đi xa.

- Chảy máu do vỡ ổ ung thư gây chết đột ngột.

- Hôn mê gan (do hạ gluco máu giai đoạn cuối).

- Suy kiệt.

2. Tiên lượng:

UTG là bệnh chưa chữa khỏi được, tỷ lệ tử vong cao. Điều trị sớm kéo dài 3-6 tháng, có trường hợp 3

- 5 năm.

V. Điều trị

1. Cắt gan: vẫn là phương pháp tốt nhất khi khối u khu trú.

- Chỉ định nếu u còn nhỏ (<5 cm) hoặc khu trú ở một phân thùy thì cắt bỏ thùy gan hoặc phân thùy có

khối u là l{ tưởng nhất, mặc ù gan đã xơ.

2. Phương pháp gây tắc mạch: qua động tĩnh mạch TAE (Transcatheter- Artenal Embolization) kết

quả không đáng kể.

3. Khối ung thư gan quá to không cắt gan được người ta có thể áp dụng những phẫu thuật không triệt

để nhưng có tác ụng nhất định như:

- Thắt động mạch gan chung kết hợp BCG (30% sống thêm 6 tháng, 3% sống thêm 1 năm).

- Thắt động mạch gan chung kết hợp Levamisol (20% sống thêm 6 tháng, 5% sống thêm 1 năm, cá biệt

7 năm).

- Thắt động mạch gan chung kết hợp thuốc nam y Lạc- Hồng (LH) 54% sống thêm 6 tháng, 3,31 %

sống thêm 2 năm).

- Cắt một phần UTG kết hợp với LH 51% sống thêm 6 tháng, 8% sống thêm 2 năm, 2% sống thêm 10

năm.

4. Xạ trị liệu.

Tiêm Yttri phóng xạ vào động mạch (kết quả thất thường).

5. Hóa trị liệu:

- 5 fluo - Uracil (5 FU) dạng viên, nang ống. Liều 10 mg/kg/24h, mỗi tuần 2 lần sau đó 1 tháng cho 2

lần để củng cố.

- Methrotrexat (viên 2,5 mg hoặc ống 50 mg). Liều 0,1-0,15 mg/kg/24h.

- 5 Fluoro 2’ Deoxyri in, Mitonicin C. Đường uống, tĩnh mạch, tĩnh mạch cửa, dây chằng tròn hoặc

trực tiếp vào khối u.

- Gần đây ùng Adriamycin (Sciarrio và cộng sự điều trị 109 bệnh nhân sống 6 tháng 34%, 1 năm

13%). 6. Miễn dịch trị liệu:

- BCG

- Levamisol

- Streptococal OK 432 (tăng miễn dịch trung gian tế bào tự nhiên có tác dụng công khối ung thư).7.

Ghép gan:

Cuối thập kỷ 70 Cyclosponne cho rằng ghép gan 70% sống thêm 1 năm và hy vọng khoảng 60% sống

thêm 5 năm, nhưng có một số khó khăn:

- Đắt tiền

- Lựa chọn người cho gan khó

- Săn sóc sau mổ- cầu kz

- Thuốc chống thải gh p ùng k o ài, đắt8. Tiêm Ethanol tuyệt đối qua da vào u gan ưới hướng dẫn



siêu âm

- Cơ chế tác dụng: gây hoại tử đông tức thì, tiếp theo tạo thành các tổ chức nghiền nát, các sợi xơ và

huyết khối mạch máu đó một phần hoặc toàn phần. Tác động này là hậu quả của việc mất nước tế bào

và sự biến tích Protein, thường chỉ định với các khối u có ranh giới rõ ràng (các khối ung thư có màng

bao quanh) vì nếu cồn lan ra vùng lành sẽ gây tổn thương các tế bào lành, cũng chính vì vậy trước khi

rút kim ra thường tiêm Novocain vào để tránh rớt Ethanol ra tổ chức xung quanh.

- Phương pháp tiêm cồn qua da: PIET (Percutaneous Intratumoral Ethanol Injection) hoặc PEIT

(Percutaneous Ethanol Iniection Therapy) có một số nhược điểm:

+ Đau tại chỗ tiêm phải dùng thuốc giảm đau (9,5%).

+ Sốt 38,50-380C trong vòng 1-3 ngày sau tiêm (48%).

+ Men SGOT và SGPT tăng nhẹ tạm thời.

+ Cảm giác sặc mùi cồn lên cổ (5-15%).

- Cách tiêm:

+ Một lần tiêm 2-4 ml x 8 lần, 2 buổi/tuần, mỗi buổi tiêm 1-3 vị trí/1 bệnh nhân. Liều trung bình: 10

- 12 ml cho u 3 cm

20 - 40 ml cho u 3 - 6 cm

100 - 170 ml cho u 6 - 9 cm

200 - 400 ml cho u 9 - 12 cm

Số lần tiêm cho 1 khối u: 9 lần

Số lần tiêm cho 1 bệnh nhân: 10 lần

Số lượng Ethanol cho 1 u: 10 - 300 ml.

Số lượng Ethanol cho 1 bệnh nhân: 200 - 400 ml.



33. ÁP XE GAN ĐƯỜNG MẬT

I. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.

- Do sỏi mật

Thường gặp ở người lớn do sỏi làm tắc mật và gây viêm đường mật dẫn đến làm mủ và tạo ổ áp xe.

- Do giun:

Hay gặp ở trẻ em giun lên đường mật gây viêm đường mật và áp xe.

Trong thực tế thường phối hợp cả sỏi và giun.

II. Giải phẫu bệnh lý.

- Thường là nhiều ổ áp xe nhỏ nằm rải rác, hay gặp ở gan trái và thường nằm sâu trong nhu mô gan.

- Đường mật giãn to, có sỏi hoặc giun.

- Ổ áp xe: Chứa mủ loãng, màu trắng hoặc màu vàng nhạt, nặng mùi.Trong mủ có nhiều vi khuẩn và

chủ yếu là e.coli và paracoli, có thể có cả trưng giun.

III. Triệu chứng. 1. Lâm sàng.

a. Cơ năng:

Đau cơn hạ sườn phải.

Sốt cao 39 – 40 độ, kèm theo rét run. Sốt giao động.

Da, niêm mạc vàng, nước tiểu vàng.

b. Thực thể:

Thường khó thăm khám vì HSF phản ứng

Gan to, thường là thùy trái, mật độ chắc, mặn nhẫn

Dấu hiệu rung gan và Lu low + song ít hơn áp xe gan o a míp.



2. Cận lâm sàng. a. Xét nghiệm.

BC tăng, BC đa nhân trung tính tăng.

Bilirubin máu tăng cao.

Photphattaza kiềm tăng.

Nước tiểu có sắc tố mật.

b. X Quang.

XQ không chẩn bị thấy bóng gan to.

Chụp mật qua da: có thấy hình ảnh ổ áp xe

c. Siêu âm: Thấy hình ảnh các ổ áp xe và sỏi.

IV. Điều trị.

Điều trị ngoại khoa là chủ yếu.

Chỉ định mổ cấp cứu có trì hoãn.

Mổ giải quyết nguyên nhân lấy sỏi, giun đường mật, dẫn lưu đường mật.

Chỉ định cắt gan trong áp xe đường mật rất hạn chế. Trước và sau mổ điều trị bằng kháng sinh chống vi

khuẩn Gr âm và hồi sức tốt



34. SA TRỰC TRÀNG

1. ĐỊNH NGHĨA:

Sa trực tràng là tình trạng một phần (niêm mạc) hay toàn bộ thành trực tràng lộn lại và chui ra ngoài

qua lỗ hậu môn.

2. NGUYÊN NHÂN:

Nguyên nhân của sa trực tràng có nhiều, thường bệnh phát sinh do một hay kết hợp nhiều yếu tố sau:

2.1. Tăng áp lực trong ổ bong đột ngột và kéo dài, hoặc phải rặn nhiều:

-Trẻ em: ỉa chảy, ho gà, fimossis

-Người lớn: táo bón, bí đái, lỵ, viêm đại tràng mãn, polip, sỏi bàng quang, fimossis

-Người làm nghề khuân vác nặng

2.2 Sự suy yếu của các phương tiện treo giữ hậu môn trực tràng như cơ thắt, cơ nâng hậu môn,

các cân cơ đáy chậu, trùng nhão day chằng Parks, mất liên kết phần niêm mạc và hạ niêm mạc.

2.3.Khuyết tật về giải phẫu bẩm sinh hoặc mắc phải:

- Mất độ cong sinh lý trực tràng, mất góc gấp giữa trục của ống hậu môn và trục trực tràng.

- Đại tràng sigma dài quá mức.

- Túi cùng Douglas quá sâu và rộng, khi áp lực bụng tăng, túi cùng Douglas đè vào thành trước trực

tràng, dần dần đẩy trực tràng ra ngoài hậu môn là thoát vị trượt( Moschcowitz- 1912).

- Không đầy đủ các cấu trúc giảI phẫu cố định trực tràng nhất là phía sau, không ính vào xương cùng

nên i động dễ àng, trượt xuống và sa ra.

- Doãng rộng hậu môn.

- Khuyết tật hoặc đứt rách do chấn thương hệ thống cân cơ đáy chậu, cơ nâng, cơ thắt hậu môn và

hoành chậu hông.

- Van trực tràng kém phát triển,giảm độ cản làm trực tràng dễ sa xuống.

- Hình thành mạc treo trực tràng (Ripstein và Lanter- 1963).

1.4. Dinh dưỡng:

- Suy inh ưỡng và thiếu cân nặng o ăn uống không đầy đủ.

-Thiếu vitamin nhóm B.