1. Trang chủ >
  2. Y Tế - Sức Khỏe >
  3. Y học thưởng thức >

BÀI 37. THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (4.76 MB, 375 trang )


tâm thất.

+ Điều trị duy trì nhịp xoang sau khi đã khử rung nhĩ thành công bằng Shook điện. Về mặt này, đây là

thuốc duy nhất có thể chống được rung nhĩ.

Chế phẩm - liền độ: Viên 0,15 g; (0,30 g).

- Với viên 0,15: Ngày đầu 2 viên sau tăng dần 4 viên - 5 viên dùng liên tục trong ngày dưới sự giám

sát điện tim và lâm sàng nghiêm ngặt.

- Liều duy trì: Dùng kéo dài, 1-2 viên/24h.

Procainamid. (Pronestyl, viên 0,25, ống 10ml, 100mg).

- Dùng tiêm tĩnh mạch để điều trị nhịp nhanh thất khi đã kháng lại thuốc Lidocain.

- Điều trị ngoại tâm thu thất (ES).

- Là thuốc tốt nhất dùng để điều trị nhịp nhanh trong hội chứng Wolf - Parkinson White (WPW).

- Dùng dự phòng rung nhĩ sau Shock điện.

Liều:

- Truyền tĩnh mạch 100 mg/phút, tổng liều < 10g trong trường hợp cấp cứu.

- Trường hợp điều trị: Tĩnh mạch 0,2 - 1,0g.

Tiêm bắp: 0,5 - 1,0gtricứ 4-6h một lần.

Uống 50 mg/kg thể trọng.

Disopyramid (RHythmodan)

- Loạn nhịp thất, loạn nhịp do nhiễm độc Difitalis.

- Dự phòng loạn nhịp do nhồi máu cơ tim, sau điều trị bằng Shock điện. * Chế phẩm - liều độ: viên

100 mg, uống cách 6 h 1 viên. Tiêm tĩnh mạch 1,5 mg/kg thể trọng.

* Chống chỉ định

- Quinidin: Rối loạn dẫn truyền; nghẽn nhĩ thất, nhĩ thất phân ly.

- Procain amid: Nghẽn nhĩ thất’ loạn nhịp kèm phù phối cấp, suy tim nặng.

- Disopyramid: Không có tác dụng trong điều trị nhịp nhanh trên thất. Nhóm 1/B: Phenytoin (DPH,

Sodanton, Dihydan), Lidocain (Lignocain, Xylocain) và Tocainid.

* Đặc điểm tác dụng:

+ Làm "bền vững" màng tế bào, không có tác dụng trên hoạt tính nội tại của cơ tim.

+ Giảm tính tự động, kéo dài thời gian khử cực tái phát ở thì tâm trương, rút ngắn thời gian trơ, tái

cực.

+ ít tác dụng đến sức co bóp tế bào cơ tim.

+ Không tác dụng trong cuống động nhĩ, rung nhĩ.

Ngoài ra Lidocain có tác dụng giãn mạch, thời gian tác dụng ngắn.

* Chỉ định:

Phenytoin:

. Loạn nhịp do nhiễm độc digitalis.

. Loạn nhip thất (do thuốc mê, huyết khối cơ tim).

. Ngoại tâm thu thất.

- Chế phẩm - liều độ: Dihydan, sodanton, DPH.

Viên 0,10g; uống 1 - 2 viên/ cách 6 giờ một lần, ống 250mg + 5ml nước muối sinh l{: tiêm tĩnh

mạch, liều 10mg/kg thể trọng.

Lignocain, Xylocain:

Chỉ dùng tiêm: tĩnh mạch 1 - 2 mg/kg, truyền nhỏ giọt 2mg/phút, tổng liều 1,0 2,0g/24h.

TOCAINID

* Chỉ định:



. Dùng điều trị các ô ngoại lai (atopic) gây loạn nhịp giai đoạn sớm và giai đoạn sau của nhồi máu cơ

tim cấp.

. Nhịp nhanh thất dai dẳng, nguy cơ rung thất, loạn nhịp thất đe dọa tính mạng bệnh nhân.

Nhóm 1/c: eucainid, flecainid, tocainid

* Đặc điểm tác dụng: Có ái lực cao với kênh Na+ ở cơ tương. Là thuốc chống loạn nhịp mạnh nhất ở

nhóm 1.

- Khác nhóm 1/A: Không thay đổi một cách có { nghĩa tính tự động và thời gian điện thế hoạt động.

- Khác nhóm 1/B: Không ức chế Vmax ( kênh K+).

Nhóm 2: Các thuốc phong tỏa thụ thể b- adrenergic :Propranolol, Acebutolol, Esmolol, Practolol

(Timolol...) ức chế chọn lọc b1.

* Đặc điểm tác dụng:

+ Làm giảm tính tự động:

+ Giảm tính chịu kích thích

+ Giảm tốc độ dẫn truyền xung, tăng thời gian trơ (đây là tác dụng chính của thuốc này).

+ Giảm lực co bóp tế bào cơ tim.

+ Liều cao: Giống Quinidin, ức chế dẫn truyền.

* Chỉ định: Nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, cuồng động nhĩ.

Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.

Dự phòng cơn nhịp nhanh sau nhồi máu cơ tim cấp.

* Chế phẩm liều độ: Inderal, Avlocardin viên 40mg, uống 2 - 4 viên/24h; ống 1mg/1ml, tiêm tĩnh

mạch 1 ống.

Nhóm 3: Bretylium (Bretylol) là thuốc tác dụng trên giao cảm, lúc đầu làm giải phóng Noradreralin

(NA) sau đó làm cạn kiệt NA.

Amiodaron (Cordaron): phong bế a-, b, Sotalol (kháng b - adrenergic). Bretylium:

* Đặc điểm tác dụng: kéo dài thời gian điện thế hoạt động, tăng thời gian trơ, tăng tính tự động của

các sợi Purkinje, đối lập với hiện tượng "tái nhập" (re entry) không ức chế co bóp cơ tim.

* Chỉ định: Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim,rung thất đe dọa tính mạng bệnh nhân khi đã kháng

thuốc khác.

Cordaron:

* Đặc điểm tác dụng:

Giảm tính chịu kích thích, giảm dẫn truyền trong nhĩ và ở các nút tự động. Tăng thời gian trơ, phong bế

cả a-, b- giao cảm, giãn mạch vành.

* Chỉ định: Nhịp nhĩ nhanh, rung nhĩ, cuồng động nhĩ.

Ngoại tâm thu thất, LN trong nhồi máu cơ tim.

- Suy mạch vành, cơn đau thắt ngực (Angina pectoris).

Nhóm 4: Thuốc chẹn kênh calci

Verapamil (Isoptin)

Diltiazem (Tildiem)

* Đặc điểm tác dụng:

. Làm chậm xung tác của nút dẫn nhịp (pacemaker).

. Giảm dẫn truyền nhĩ - thất.

. Tăng thời gian trơ.

. Không hoặc rất ít ảnh hưởng đến thần kinh thực vật.

* Chỉ định:

. Loạn nhịp trên thất: đây là thuốc hàng đầu điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.



. Cuồng động nhĩ, rung nhĩ.

*Chống chỉ định:

- Giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim.

-Suy tim.

-Nghẽn nhĩ thất.

* Chế phẩm - liều độ:

Viêm 120 mg, uống 1-3 viên/24h.

ống 5mg, tiêm tĩnh mạch 1 - 2 ống/24h. Cách lựa chọn thuốc để điều trị loạn nhịp tim



BÀI 38. THUỐC CHỐNG TĂNG HUYẾT ÁP

1. ĐẠI CƯƠNG :

1.1. Khỏi niệm chung :

+ Bệnh tăng HA là tỡnh trạng tăng HA tâm thu và/hoặc tăng HA tâm trương có hoặc không có nguyên

nhân.

+ Thường chia làm 2 loại :

- Tăng HA thứ phát : khi tăng HA chỉ là triệu chứng của những tổn thương ở một cơ quan như thận, nội

tiết, tim mạch, não…Điều trị nguyên nhân, HA sẽ trở lại bỡnh thường.

- Tăng HA nguyên phát : khi nguyên nhân chưa rõ, lúc đó được gọi là bệnh tăng HA.

1.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh THA :

Huyết áp= cung lượng tim x sức cản ngoại vi.

+ Hai yếu tố này lại phụ thuộc vào hàng loạt các yếu tố khác nhau như :

- Hoạt động của hệ TKTƯ.

- Hoạt động của hệ TKTV.

- Hoạt động của vỏ, tuỷ tuyến thượng thận.

- Hormon ADH ?.

- Hệ renin - angiotensin - aldosteron.

ADH = anti diuretic hormone

- Tình trạng cơ tim.

- Tình trạng thành mao mạch.

- Khối lượng máu.

- Cân bằng thể dịch.

Một yếu tố rất quan trọng trong tăng HA là lòng các động mạch nhỏ và mao mạch thu hẹp lại, phần lớn

không tìm được nguyên nhân tiên phát của tăng HA. Chính vì vậy phải dùng thuốc tác động lên các

khâu của cơ chế điều hoà HA để làm giãn mạch, giảm lưu lượng tim dẫn đến hạ HA. Tất cả đều là

những thuốc điều trị triệu chứng.

1.3. Phân loại thuốc chữa tăng huyết áp :

Sau đây là bảng phõn loại thuốc điều trị tăng HA theo vị trớ tỏc dụng hoặc cơ chế tỏc dụng.

1.3.1. Thuốc lợi niệu :

+ Thuốc lợi niệu làm giảm K+/máu : thiazid, lợi niệu quai.

+ Thuốc lợi niệu giữ K+/máu : spironolacton.

1.3.2. Thuốc hủy giao cảm :

+ Tác dụng trung ương : a-methyl dopa, clonidin…

+ Thuốc liệt hạch : trimethaphan.

+ Thuốc phong tỏa neuron : guanethidin, reserpin.

+ Thuốc chẹn beta : propranolol, metoprolol…

+ Thuốc hủy a: prazosin, phenoxybenzamin…

1.3.3. Thuốc giãn mạch trực tiếp :

+ Gión động mạch : hydralazin, minoxidil, diazoxid…

+ Gión cảđộng mạch và tĩnh mạch : nitroprussid…

1.3.4. Thuốc chẹn kênh Ca2+ :

Nifedipin, felodipin, nicardipin, amlodipin…

1.3.5. Thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin :



+ Captopril, enalapril, ramipril...

+ Thuốc đối khỏng tại receptor AT2 : losartan, ibesartan…

1.4. Nguyên tắc sử dụng :

+ Bệnh tăng HA chủ yếu là chưa rõ nguyên nhân ( 95 % ), do đó các thuốc chống tăng HA chỉ là thuốc

điều trị triệu chứng, vỡ vậy phải dùng liên tục, lâu dài, không được ngừng thuốc.

+ Vấn đề phối hợp thuốc :

- Không phối hợp các thuốc cùng nhóm.

- Phối hợp các thuốc khác cơ chế : tác dụng trên các receptor khác nhau.

- Phối hợp để giảm TDKMM của thuốc chống tăng HA.

2. MỘT SỐ NHÓM THUỐC :

2.1. Nhúm thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin ( ECA ) :

Mới được dùng từ thập kỷ 80 với nhiều triển vọng.

2.1.1. Đặc điểm tác dụng :

Các thuốc ức chế ACE khác nhau ở 3 điểm chính : hiệu lực, tác dụng do bản thân chất mẹ hoặc do

chất chuyển hoá, dược động học; giống nhau : ở chỉ định, chống chỉ định, TDKMM.

2.1.2. Tác dụng dược lý : Liên quan đến giảm angiotensin II :

+ Làm giảm sức cản ngoại biờn, nhưng không làm tăng nhịp tim do ức chế trương lực giao cảm và tăng

trương lực phú giao cảm.

+ Tác dụng hạ HA từ từ, êm dịu và kéo dài.

+ Làm giảm cả HA tâm thu và tâm trương.

+ Làm giảm tình trạng thiếu máu cơ tim do làm tăng cung cấp máu cho mạch vành.

+ Làm chậm dầy thất trái, giảm hậu quả của tăng HA.

+ Không gây tụt HA thế đứng, dùng được cho mọi lứa tuổi.

+ Trên TKTƯ : không gây trầm cảm, rối loạn giấc ngủ và suy giảm tỡnh dục Vỡ vậy thuốc được chỉ

định tốt trong tăng HA và suy tim ( giảm tiền gánh, giảm hậu gánh ).

2.1.3. Cơ chế tác dụng

Enzym chuyển angiotensin ( ECA ) hay bradykinase II là một peptidase cú tỏc dụng :

+ Chuyển angiotensin I ( decapeptid khụng cú họat tớnh ) thành angiotensin II ( octapeptid cú họat tính

) là chất cú tỏc dụng co mạch và chống thải trừ Na+ qua thận.

+ Làm mất họat tính của bradykinin ( là chất gây giãn mạch và thải trừ Na+ qua thận ).

Sau khi được hỡnh thành, angiotensin II sẽ tác động trên cỏc receptor riêng, hiện đó biết cỏc receptor

AT1, AT2, AT3, AT4, trong đó chỉ có AT1 là được biết rõ nhất. Các receptor AT1 có nhiều ở mạch

máu, não, tim, thận, tuyến thượng thận.Vai trò sinh lý : co mạch, tăng giữ Na+, ức chế tiết renin, tăng

giải phóng aldosteron, kích thích giao cảm, tăng co bóp cơ tim và phỡđại thất trỏi.

Cỏc receptor AT2 cú nhiều ởtuyến thượng thận, tim, não, cơ tử cung, mụ bào thai.Vai trò sinh lý : ức

chế sự tăng trưởng tế bào, biệt hóa tế bào, sửa chữa mụ, kích họat prostaglandin, bradykinin và NO (

nitric oxyd ) ở thận.

Các thuốc này ức chế ECA nên làm cho angiotensin I khụng chuyển được thành angiotensin II ( cú họat

tính gây co mạch ) và cũng ngăn cản giáng hóa bradykinin, làm tăng tổng hợp các prostaglandin và

NO.

Ngoài ra nó còn ức chế giải phóng aldosteron ( một chất kháng lợi niệu ), do đó làm giảm thể tích

dịch, đồng thời giãn mạch ngoại vi. Kết quả là làm giãn mạch, tăng thải trừ Na+ và hạ HA.

2.1.4. Chỉ định :

+ Cỏc thể tăng HA.

+ Suy tim sung huyết sau phẫu thuật và nhồi máu cơ tim.



Xem Thêm
Tải bản đầy đủ (.pdf) (375 trang)

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×