1. Trang chủ >
  2. Luận Văn - Báo Cáo >
  3. Y khoa - Dược >

Tổng quan tàI liệu

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.91 MB, 101 trang )


13



Bình thờng

Tiền Tăng huyết áp

Tăng huyết áp giai đoạn 1

Tăng huyết áp giai đoạn 2



< 120

120 139

140 159

160





hoặc

hoặc

hoặc



< 80

80 89

90 99

100



1.1.2.2. Phân loại tăng huyết áp theo giai đoạn bệnh

Theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội tăng huyết áp thế giới năm 1993

(WHO/ISH 1993) bệnh tăng huyết áp tiến triển qua 3 giai đoạn tuỳ thuộc vào

tổn thơng của các cơ quan đích [3]:

- Giai đoạn I: Không có một dấu hiệu khách quan về tổn thơng cơ quan đích.

- Giai đoạn II: Bệnh nhân có ít nhất một trong các dấu hiệu tổn thơng

thực thể sau:

+ Dầy tâm thất trái thấy đợc trên X.quang, điện tim, siêu âm tim.

+ Hẹp lan rộng hay khu trú các động mạch võng mạc mắt.

+ Protein niệu và hoặc Creatinin huyết tơng tăng nhẹ.

- Giai đoạn III: Bệnh nhân đã có tổn thơng ở các cơ quan:

+ Tim: có suy thất trái.

+ Não: Tai biến mạch máu não, đột quỵ thoảng qua, bệnh não do

THA

+ Mắt: có chảy máu hay xuất tiết võng mạc, có thể có phù gai thị

+ Ngoài ra có thể có:

Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.

Huyết khối động mạch trong sọ gây nhũn não.

Phồng tắc động mạch.

Suy thận.

1.1.2.3. Phân loại tăng huyết áp theo nguyên nhân

Dựa theo nguyên nhân tăng huyết áp đợc chia làm hai loại: tăng huyết

áp thứ phát và tăng huyết áp nguyên phát [3]:



14



- Tăng huyết áp thứ phát: còn gọi là tăng huyết áp triệu chứng khi tìm

thấy nguyên nhân. Những nguyên nhân chính:

+ Thận: viêm cầu thận cấp, viêm đài bể thận, sỏi thận, thận đa nang, ứ nớc bể thận, hẹp động mạch thận.

+ Nội tiết: cờng Aldosteron tiên phát, phì đại thợng thận bẩm sinh, hội

chứng Cushing, u tuỷ thợng thận, tăng calci máu.

+ Nguyên nhân khác: hẹp eo động mạch chủ, nhiễm độc thai nghén,

thuốc tránh thai, thuốc corticoid

Các nguyên nhân nói trên chiếm từ 11- 15% các trờng hợp tăng huyết áp.

- Tăng huyết áp nguyên phát: còn gọi là tăng huyết áp bệnh nếu không

tìm thấy nguyên nhân và chiếm từ 85 89% các trờng hợp tăng huyết áp.

1.1.2.4. Phân loại tăng huyết áp theo thể bệnh [3]

- Tăng huyết áp thờng xuyên: Con số huyết áp lúc nào cũng cao, tuy có

lúc cao nhiều, có lúc cao ít. Trong loại này có thể phân biệt:

+ Tăng huyết áp lành tính: tiến triển chậm, ít biến chứng.

+ Tăng huyết áp ác tính: tiến triển nhanh, nhiều biến chứng.

- Tăng huyết áp không thờng xuyên: con số huyết áp lúc cao, lúc bình

thờng. Tăng huyết áp cơn trên cơ sở huyết áp bình thờng hoặc gần bình thờng

có những cơn tăng vọt.

- Tăng huyết áp dao động (tăng huyết áp tạm thời): Huyết áp tăng thất

thờng, huyết áp thay đổi qua các lần đo, khi hồi hộp và trở lại bình thờng khi

nghỉ ngơi, khi trạng thái tinh thần yên tĩnh.

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh tăng huyết áp

Huyết áp động mạch (HAĐM) phụ thuộc bởi 2 yếu tố chính là cung lợng tim và sức cản ngoại vi, tính theo công thức:

Huyết áp = Cung lợng tim x Sức cản ngoại vi.

- Huyết áp phụ thuộc vào lu lợng tim: [6]



15



+ Lực co bóp của tim: Khi tim co bóp mạnh, thể tích tâm thu tăng, lu lợng tim tăng, nên huyết áp tăng.

+ Tần số tim: Tần số tim thấp (tim đập chậm) thì lu lợng thấp, huyết áp

thấp. Tần số tim cao (tim đập nhanh) thì lu lợng cao, huyết áp tăng.

- Huyết áp phụ thuộc máu

+ Độ quánh của máu tăng, sức cản tăng, huyết áp tăng và ngợc lại.

+ Thể tích máu tăng, lu lợng máu tăng, huyết áp tăng và ngợc lại.

- Huyết áp phụ thuộc vào động mạch:

+ Mạch máu co thì huyết áp tăng và ngợc lại.

+ Khi mạch máu kém đàn hồi, sức cản tăng, tim tăng lực co bóp làm

tăng huyết áp.

Trong hoạt động hàng ngày, HAĐM thay đổi rất nhiều nhng vẫn nằm

trong giới hạn bình thờng, nhờ nhiều yếu tố tham gia vào quá trình điều hoà

HAĐM, với các cơ chế nh sự điều chỉnh của của thần kinh giao cảm trong việc

điều tiết catecholamin, hệ renin-angiotensin-aldosteron Trong bệnh THA

các cơ chế này bị rối loạn hàng loạt [11][14][68][84].

1.1.3.1. Vai trò của hệ thần kinh giao cảm

Hệ thần kinh giao cảm tác động tới huyết áp thông qua các chất trung

gian hoá học (catecholamin) đợc hình thành ở đầu tận cùng của dây thần kinh

giao cảm hậu hạch và ở tuỷ thợng thận. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích sẽ

làm tăng hoạt động của tim. Khi đó sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ

thống tĩnh mạch và tiểu động mạch, làm tăng sức cản ngoại vi và THA.

1.1.3.2. Vai trò của ion natri

Theo quy luật về cân bằng áp lực thẩm thấu natri sẽ kéo theo nhiều nớc

làm tăng thể tích dịch lu hành và tăng cung lợng tim, ion natri tăng trong thành

các tiểu động mạch làm tăng sự nhạy cảm của thành mạch đối với các amin, gây

co mạch và làm tăng sức cản ngoại vi, do đó làm tăng huyết áp.

1.1.3.3. Vai trò của hệ renin- angiotensin-aldosteron (RAA)



16



Hệ RAA có vai trò quan trọng trong điều hoà huyết áp và cân bằng

natri. Hệ thống này tham gia vào bệnh sinh THA qua 2 cơ chế: vừa làm tăng

cung lợng tim, vừa gây co mạch làm tăng sức cản ngoại vi.

Trong bệnh tăng huyết áp, Renin ở cầu thận đợc hoạt hoá có tác dụng

chuyển Angiotensinogent là một chất có sẵn trong huyết tơng thành

Angiotensin I, rồi tiếp tục chuyển thành Angiotensin II. Chất này có tác dụng

co mạch rất mạnh, đồng thời còn kích thích làm cho hệ thống thần kinh giao

cảm hoạt động mạnh lên, kích thích dới vùng đồi yên tiết ra hormon chống lợi

tiểu làm ứ nớc và ion Natri, làm tăng khối lợng máu tuần hoàn và nh vậy cũng

làm tăng huyết áp [3], [6].

- Vai trò của thành mạch:

Khi có tăng huyết áp tiểu động mạch dầy lên, chỗ hẹp, chỗ giãn và do

đó có thể là nguyên nhân gây thoát huyết tơng, chảy máu, tiểu động mạch

trở lên xơ cứng do mất các sợi chun, lắng đọng colagen và calci, đồng thời

với sự rối loạn chuyển hoá lipid ở lớp giữa sẽ làm cho động mạch mất khả

năng đàn hồi. Do vậy, máu đợc thất trái bóp ra trong thì tâm thu sẽ đợc

truyền thẳng vào hệ động mạch, gây nên sự thay đổi về thể tích dẫn đến

tăng huyết áp. Mặt khác, lòng động mạch hẹp sẽ làm tăng sức cản ngoại vi

cũng gây nên tăng huyết áp. Nh vậy, giữa tăng huyết áp và sự đẩy nhanh xơ

vữa động mạch có mối quan hệ nhân quả tạo thành một vòng xoắn bệnh lý.

Nếu hạ đợc huyết áp thì tình trạng xơ vữa động mạch sẽ đợc cải thiện. Nếu

làm giảm xơ vữa động mạch thì cũng giảm đợc huyết áp.



17



Sơ đồ hệ thống Renin Angiotensin Aldosteron (RAA)

Angiotensinogent

Angiotensinogent

Renin



Angiotensin I



Angiotensin II



Kích thích hệ thần kinh

giao cảm tăng tổng hợp

Catecholamin



Làm co mạch



Kích thích vỏ thượng

thận tăng tiết

Aldossterron



Kích thích đồi yên tăng

tiét Vasopressin chống

lợi niệu



Tăng tái hấp thu Na+ và

H2O



Giữ nước và Na+



Tăng khối lượng tuần hoàn



- Vai trò của các yếu tố khác:

Tăng huyết áp



18



+ Prostaglandin đợc nội mạc thành mạch sản xuất ra thờng xuyên có tác

dụng bảo vệ thành mạch, không cho tiểu cầu kết dính và tham gia điều hoà

huyết áp làm giãn mạch. Prostaglandin đối lập với Tromboxan A2 của tiểu cầu

mà chất này làm cho tiểu cầu kết dính và co mạch. Trong bệnh tăng huyết áp

ngời ta thấy thiếu PGI 2 do tổng hợp không đủ hoặc do tăng thoái hoá.

+ Tính di truyền của tăng huyết áp: Nghiên cứu các rối loạn di truyền

hiếm gặp ảnh hởng đến huyết áp cho thấy rằng các bất thờng gien liên quan

đến một số dạng tăng huyết áp hiếm gặp. Tuy nhiên số ngời bị đột biến những

gien này liên quan đến trị số huyết áp trong dân số không nhiều. Các nghiên

cứu của hội di truyền họcđã nhận ra tính đa hình thái ở một số gien qui định

(ví dụ: Angio tensinogen) và các nghiên cứu liên kết gien đã tập trung chú ý

vào một số vị trí trong bộ gien có thể chứa các gien gây tăng huyết áp nguyên

phát. Tuy nhiên, không có bất thờng gien nào trong số các loại gien kể trên,

đơn độc hay phối hợp với nhau, đợc chứng minh là gây ra tăng huyết áp trong

quần thể nói chung.

1.1.4. Biến chứng của bệnh tăng huyết áp

Khi bệnh tăng huyết áp phát triển đến một giai đoạn nhất định gây tổn

thơng đến các cơ quan, tổ chức khác thì mới xuất hiện biến chứng [3].

- Động mạch:

+ Mạch nhanh: Nhiều hay ít do tăng tần số tim.

+ Mạch căng: Do xơ cứng thành động mạch và do áp lực trong lòng

mạch tăng (soi đáy mắt).

- Tim: Tâm thất trái dầy lên, cơ tim giãn ra, khả năng co bóp đàn hồi của

tim giảm, thất trái giãn dẫn đến suy tim trái. Động mạch vành cũng dần dần bị

xơ vữa do tăng huyết áp thúc đẩy gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ làm xuất hiện

những cơn đau thắt ngực, mức độ nặng có thể gây nhồi máu cơ tim, nó đợc coi

là yếu tố đe doạ trong bệnh mạch vành.



19



- Não: Tăng huyết áp lâu ngày làm cho động mạch não mất độ đàn hồi,

biến dạng dễ hình thành những túi phồng nhỏ rất dễ vỡ khi có tăng huyết áp

kịch phát. Tăng huyết áp làm cho lòng động mạch não hẹp lại, gây cản trở tuần

hoàn, giảm lu lợng máu đến nuôi tổ chức não gây ra tình trạng thiếu máu não,

đôi khi tắc mạch não gây ra nhồi máu não. ở ngời bình thờng, huyết áp trung

bình có khả năng tự điều chỉnh phạm vi giữa 50 - 70 mmHg và 150 - 200

mmHg. Nếu vợt qua giới hạn đó một số động mạch nhỏ bị giãn ra, máu ào vào

các mao mạch làm nứt các thành mạch dễ làm cho dịch huyết tơng dễ tràn vào

khoảng kẽ gây phù não. Nếu tăng huyết áp kéo dài các ổ hoại tử và chảy máu

não sẽ xuất hiện.

- Thận: Hay gây ra tăng huyết áp ác tính. Biểu đồ hiện chủ yếu ở thận

bằng các hiện tợng thiếu máu do hoại tử kiểu tơ huyết các tiểu động mạch đến

của cầu thận, nứt rạn các thành mao mạch. Các cơ chế trên dẫn đến tổn thơng

cầu thận lớn và tăng tiết renin. Renin chuyển Angiotensinogen thành

Angiotensin gây tăng huyết áp. Hoại tử động mạch thận dẫn đến tăng

Aldosteron thứ phát gây ứ nớc, muối, làm tăng thể tích máu càng làm nặng

thêm tình trạng tăng huyết áp và dễ có biến chứng tim mạch nh suy tim trái.

1.1.5. Các yếu tố nguy cơ [30]

- Lợng muối ăn vào.

- Uống rợu.

- Hút thuốc lá.

- Béo bụng.

- Yếu tố tâm lý.

- Tuổi > 60 (nam), > 65 (nữ).

- Yếu tố gia đình.

1.1.6. Điều trị

1.1.6.1. Thay đổi lối sống



20



Bảng 1.3. Những thay đổi lối sống để điều trị tăng huyết áp (JNC7)

Thay đổi



Khuyến cáo



HA tâm thu giảm



Giảm cân



Duy trì cân nặng

bình thờng



5 - 20 mmHg/10kg

cân nặng giảm



Thực hiện chế độ

ăn điều trị tăng

huyết áp



ăn nhiều trái cây, rau và

các chế phẩm bơ sữa ít béo,

với lợng mỡ bão hoà thấp



8 - 14 mmHg



Giảm ăn muối



2 gam Na hay 6 gam NaCl



2 - 8 mmHg



Hoạt động thể lực



Hạn chế rợu



Vận động thể lực đều đặn

(Đi bộ nhanh ít nhất

30 phút/ngày hầu hết các

ngày trong tuần)

15 - 30 ml

tuỳ theo cân nặng và giới tính



4 - 9 mmHg



2- 4 mmHg

2- 4 mmHg



Để giảm nguy cơ tim mạch toàn bộ, ngừng hút thuốc lá [30].

1.1.6.2. Bằng thuốc

- Điều trị theo phác đồ theo bậc thang của Tổ chức Y tế thế giới 1999 [3].

Trờng hợp tăng huyết áp thờng xuyên .

Bớc I:

+ Đối với ngời tăng huyết áp dới 45 tuổi, thuốc đầu tiên cần dùng là

thuốc chẹn bêta hoặc thuốc ức chế men chuyển đổi angiotensin (captopril).

+ Đối với ngời tăng huyết áp trên 45 tuổi, thuốc đầu tiên cần dùng là

thuốc lợi tiểu.

+ Nếu điều trị nh vậy mà huyết áp xuống thì giữ ở liều tác dụng. Nếu

huyết áp không xuống hoặc xuống quá ít thì tăng dần liều. Nếu huyết áp

không xuống thì chuyển sang bớc II.

Bớc II:



21



+ Phối hợp hai thứ thuốc lợi niệu với thuốc chẹn bêta hoặc ức chế men

chuyển đổi angiotensin. Nếu huyết áp không xuống hoặc xuống quá ít thì tăng

dần liều. Nếu huyết áp không xuống thì chuyển sang bớc III.

Bớc III:

+ Phối hợp thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn bêta với một trong 4 loại thuốc sau

đây: hydralazin, alpha methy dopa, clonidin, guanethidin. Nếu không đỡ thì

phối hợp thuốc lợi niệu, chẹn bêta với 2, 3 trong các thuốc nói trên.

Trờng hợp tăng huyết áp giới hạn: Không cần dùng thuốc chống tăng

huyết áp, chỉ cần dùng thuốc an thần kết hợp với thay đổi lối sống.

Tăng huyết áp là một bệnh xã hội do đó phải đợc sự quan tâm của toàn

xã hội và sự tham gia chủ động phòng chống tích cực của chính bản thân ng ời bệnh.

Chỉ định bắt buộc



Thuốc u tiên



Bệnh tim

Sau nhồi máu cơ tim



: ƯCbeta, ƯCMC



Suy chức năng thất trái



: ƯCMC



Suy tim sung huyết



: ƯCbeta, spironolactone



Dày thất trái



: ƯCTT angiotensin



Bệnh mạch máu não



: ƯCMC + lợi tiểu



Bệnh thận

Bệnh thận do đái tháo đờng type1



: ƯCMC



Bệnh thận do đái tháo đờng type1



: ƯCTT angiotensin



Bệnh thận không do đái tháo đờng



: ƯCMC



THA tâm thu đơn độc



: Lợi tiểu, ƯC dihydropyridine



WHO/ ISH khuyên thay đổi lối sống ở tất cả các bệnh nhân THA.

Thuốc phải đợc khởi đầu với liều nhỏ ở đa số các bệnh nhân không có chỉ định

bắt buộc cho một loại thuốc nào.



22



1.2. Khái niệm y học cổ truyền về bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp thờng đợc mô tả trong phạm vi chứng huyễn vựng của y

học cổ truyền.

Huyễn là hoa mắt, vựng là cảm giác tròng trành nh ngồi trên thuyền,

quay chuyển không yên [7].

1.2.1. Nguyên nhân - Cơ chế bệnh sinh của chứng huyễn vựng [7]

- Tố Vấn chí chân yếu đại luận có ghi: Các chứng chóng mặt đều

thuộc về can (Ch phong tác huyễn, giai thuộc vu can) chữa can là chính. Đan

Khê tâm pháp cũng ghi: Không có đờm thì không có chóng mặt (Vô đờm

bất tác huyễn chữa đờm là chính.

- Hà Gian Lục th ghi: Phong hoả đều là dơng, dơng hay hoá, dơng là

cái chủ động, hai cái dơng tác động lẫn nhau, sẽ gây nên quay chuyển

(phong hoả giai dơng, dơng đa kiêm hoá, dơng chủ hô động, lỡng dơng tơng

bác, tác vi tuyển chuyển) chữa hoả là chính.

- Cảnh Nhạc toàn th ghi: Không có h thì không có chóng mặt (vô h

tác huyễn) chữa h là chính [7].

- Y trung quan kiệt Hải thợng Lãn Ông ghi: Bệnh chóng mặt, trong phơng th đều chia ra phong, hàn, thử, thấp, khí, huyết, đờm để chữa, đại ý không

ngoài chữ hoả. Âm huyết của hậu thiên h thì hoả động lên, chân thuỷ của tiên

thiên suy thì hoả bốc lên bệnh nhẹ thì chữa hậu thiên, bệnh nặng thì chữa tiên

thiên [7].

- Nam dợc thần hiệu (Tuệ Tĩnh) ghi Bệnh chóng mặt thuộc phong thì đổ

mồ hôi, thuộc hàn thì đau nhức, thuộc thử thì nóng nảy buồn phiền, thuộc

thấp thì nặng nề trầm trệ, hoặc thất tình uất kết sinh đờm theo khí nghịch

lên sinh chóng mặt.

Qua các y văn cổ chúng ta thấy nguyên nhân chính gây ra chứng huyễn

vựng là do các yếu tố sau:



23



- Yếu tố thất tình: tình chí là yếu tố chính gây ra chứng huyễn vựng. Tinh

thần căng thẳng lâu ngày, tình chí không th thái, hoặc lo nghĩ tức giận làm can

khí uất kết, uất lâu ngày hoá hoả, hoả thịnh thơng âm, làm can âm mất nuôi dỡng, can âm hao tổn. Âm không liễm đợc dơng can dơng nhiễu loạn lên trên

làm đau đầu mắt đỏ và xuất hiện những cơn bốc hoả. Can và thận có quan hệ

mật thiết với nhau, can hoả nung đốt phàn âm của can thận, dẫn tới can thận

âm h, can dơng vợng.

- ẩm thực bất điều: Do ăn uống nhiều chất bổ béo làm tổn thơng tỳ vị,

khiến chức năng vận hoá của tỳ suy giảm mà dẫn tới đàm thấp nội sinh nên

phát bệnh hoặc uống nhiều rợu làm thấp trọc sinh ra, lâu ngày hoá nhiệt, nhiệt

ung nấu tân dịch thành đàm. Đàm thấp lại làm rối loạn chức năng kiện vận

của tỳ vị, hậu quả sinh đàm thấp lai làm cho thanh dơng bất thăng, trọc âm bất

giáng mà gây ra chứng huyễn vựng.

- Nội thơng h tổn: Do lao thơng quá độ hoặc tuổi cao làm chức năng của

thận suy giảm, thận thuỷ bất túc, thuỷ không dỡng đợc mộc, can không đợc nuôi

dỡng dẫn đến can thận âm h, can hoả vợng mà sinh ra huyễn vựng.

1.2.2. Phân loại - Cơ chế bệnh sinh của các thể bệnh trong chứng huyễn

vựng

Theo YHCT, chứng huyễn vựng đợc chia làm 4 thể chính, mỗi thể có

những Biểu đồ hiện lâm sàng và cơ chế bệnh sinh khác nhau [70] [7]

1.2.2.1. Thể can dơng thợng cang

- Triệu chứng lâm sàng: nhức đầu, ngời bứt rứt, dễ cáu gắt, tai ù, mặt đỏ

mắt đỏ, họng khô, ngủ ít, rêu lỡi vàng, mạch huyền sác.

- Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

Trong điều kiện bình thờng can âm và can dơng cân bằng nhau, bất kỳ

lý do nào làm mất sự cân bằng này làm can dơng vợng lên đều gây ra chứng

huyễn vựng. Can âm h có thể gặp ở ngời có bẩm tố dơng mạnh, can dơng dễ

thăng lên trên mà phát thành huyễn vựng hoặc do ngời bệnh có quá trình căng



Xem Thêm
Tải bản đầy đủ (.pdf) (101 trang)

×