Hình 1.1: Hình ảnh XQ 4 giai đoạn thoái hóa khớp gối

8



- Nội soi khớp (NSK): thường được sử dụng trong phối hợp điều trị hay

để chẩn đoán ở các trường hợp sớm, khó, cần chẩn đốn phân biệt.

1.1.2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chẩn đoán THK gối nguyên phát theo tiêu chuẩn lâm sàng và XQ của

ACR 1991 [26-29], có độ nhậy 94%, độ đặc hiệu 88%:

1. Đau khớp gối trong hầu hết các ngày của tháng trước đó.

2. Có gai xương ở rìa khớp trên Xquang.

3. Dịch khớp là dịch thối hố (gồm ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn: dịch khớp

trong, độ nhớt giảm hoặc bạch cầu dịch khớp dưới 2000 tế bào/ mm3).

4. Tuổi ≥ 40.

5. Cứng khớp ≤ 30 phút.

6. Lạo xạo khi cử động.

Chẩn đoán xác định khi có yếu tố 1, 2 hoặc 1, 3, 5, 6 hoặc 1, 4, 5, 6.

1.1.2.5. Phân loại thối hóa khớp gối

Gồm 2 loại [29]:

- THK nguyên phát: thường gặp ở người có tuổi, khơng tìm thấy

ngun nhân.

- THK thứ phát: tìm thấy nguyên nhân, thường sau chấn thương, bệnh

chuyển hoá, hoặc viêm khớp. Các nguyên nhân thường gây THK thứ

phát gồm có

 Chấn thương gây trật khớp gối

 Bệnh lý viêm khớp mạn tính: viêm khớp dạng thấp, gout.

 Bệnh lý chuyển hóa: lắng đọng tinh thể calcium pyrophosphate

dehydrate, bệnh khớp apatite.

 Bệnh lý nội tiết: đái tháo đường, bệnh to các viễn cực, suy giáp,

cường giáp.

 Hoại tử vô khuẩn: thường gặp ở khớp háng

 Bệnh máu: hemophilia gây chảy máu khớp gối tái phát nhiều lần



9



1.1.3. Điều trị bệnh thối hóa khớp gối.

Mục tiêu điều trị: kiểm soát đau và sưng khớp, làm giảm tàn phế, cải

thiện chất lượng cuộc sống, ngăn chặn quá trình tiến triển của bệnh cũng như

giáo dục BN về vai trò của bản thân trong điều trị bệnh.

Việc điều trị cần kết hợp giữa các phương pháp dùng thuốc và không

dùng thuốc, kết hợp với điều trị ngoại khoa khi cần.

1.1.3.1. Các biện pháp không dùng thuốc

Các biện pháp không dùng thuốc đóng vai trò quan trọng trong điều trị

bệnh THK gối. Bao gồm: giảm cân, điều chỉnh chế độ ăn, nghỉ ngơi, vật lý trị

liệu phục hồi chức năng, tập luyện, đeo các dụng cụ hỗ trợ khi cần, nhiệt trị liệu

(chườm nóng hoặc lạnh hay siêu âm liệu pháp),kích thích điện thần kinh qua da

(transcutaneous electrical nerve stimulation- TENS), các biện pháp y học cổ

truyền như sử dụng thảo dược, châm cứu, mát xa, thư giãn,… Đặc biệt chú ý

các phương pháp giáo dụcvà hỗ trợ xã hội cho bệnh nhân vì tính chất mạn tính,

ảnh hưởng lâu dài của bệnh sTHK gối.

1.1.3.2. Các biện pháp dùng thuốc

Hiện nay chưa có một biện pháp điều trị bằng thuốc nào có thể làm

ngừng sự tiến triển của tình trạng hủy khớp do thối hóa. [30-32]

 Thuốc điều trị triệu chứng tác dụng nhanh

Thuốc giảm đau đơn thuần

Nhóm thuốc giảm đau đóng một vai trò quan trọng trong điều trị TKH

gối. Các thuốc như paracetamol hay acetaminophen (tiền chất của paracetamol)

được lựa chọn đầu tiên để giảm các triệu chứng đau từ nhẹ tới trung bình. Có

thể phối hợp acetaminophen với thuốc giảm đau nhóm opioid như codein hay

tramadon khi bệnh nhân khơng đáp ứng. Những thuốc nhóm này có thể hữu

ích khi dùng ngắn ngày trong các đợt đau cấp. Cần chú ý các tác dụng phụ

trên gan khi dùng kéo dài.



10



Thuốc chống viêm khơng steroid (CVKS)

Trong THK ln có hiện tượng viêm màng hoạt dịch, điều này giải

thích tác dụng của CVKS đối với triệu chứng viêm. Thuốc CVKS có thể chỉ

định trong THK thể đau nhẹ mà không đáp ứng với paracetamol hoặc THK

đau vừa hoặc nặng. Tuy nhiên việc dùng thuốc CVKS kéo dài có thể gây

nhiều tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, gan, thận, tim mạch.

Glucocorticoid

Đường tồn thân: chống chỉ định.

Đường tiêm nội khớp: có chỉ định trong đau khớp gối do thối hóa mà

khơng đáp ứng với CVKS hoặc có chống chỉ định với CVKS . Chỉ tiến hành

tiêm khớp khi chắc chắn khơng có nhiễm khuẩn khớp.

 Thuốc điều trị triệu chứng tác dụng chậm

Hyaluronic Acid (HA) tiêm nội khớp. Nhiều nghiên cứu cho thấy hiệu

quả giảm đau, cải thiện chức năng vận động của HA trong điều trị THK gối

[33]. Ở Việt Nam thuốc được sử dụng rộng rãi và một số nghiên cứu cho thấy

hiệu quả tốt [34].

Thuốc chống thối hóa khớp tác dụng chậm (SYSADOA, viết tắt của

Symptomatic Slow Acting Drugs for OA)

Thuốc chống THK tác dụng chậm bao gồm glucosamine, chondroitin,

diacerein và các chất khơng xà phòng hóa tác từ quả bơ và đậu nành

(avocado/soybean unsaponifiables).

 Một số thuốc khác



11



Thuốc chống sốt rét tổng hợp, methotrexate, colchicin, duloxetine,

strontium ranelate và một số thuốc sinh học như Tanezumab đang được

nghiên cứu đánh giá hiệu quả điều trị bệnh THK gối.

1.1.3.3. Điều trị ngoại khoa thoái hoá khớp

Điều trị dưới nội soi khớp (NSK): có thể rửa khớp, lấy bỏ các thành

phần ngoại lai trong khớp (các mẩu sụn khớp bị bong ra, hoặc các thành phần

bị calci hoá), sửa chữa các sụn tổn thương, cắt màng hoạt dịch khớp tùy tình

trạng cụ thể.

Điều trị phẫu thuật: bao gồm thay khớp gối một phần hay toàn bộ chỉ

định trong những trường hợp THK gối nặng, thất bại với các điều trị nội khoa

bảo tồn và cả NSK, có giới hạn chức năng khớp gối rõ rệt trong vận động

hàng ngày.

1.1.3.4. Các biện pháp điều trị mới

Huyết tương giàu tiểu cầu, gen trị liệu và tế bào gốc: với mục đích là

hướng tới điều trị tổn thương căn bản của sụn, tức là hướng tới điều trị

nguyên nhân của bệnh THK, các phương pháp trên đang được nghiên cứu và

ứng dụng ngày càng rộng rãi trong Y học nói chung và chuyên ngành cơ

xương khớp nói riêng. Ngày càng nhiều nghiên cứu cơng bố những kết quả

khả quan trong ứng dụng điều trị bệnh THK bằng các phương pháp trên, mở

ra triển vọng mới trong điều trị bệnh. [35-37].

1.2. Vai trò của trọng lượng cơ thể trong thối hóa khớp gối

1.2.1. Vai trò của trọng lượng cơ thể trong các bệnh lý cơ xương khớp nói

chung.

Theo định nghĩa của Hội đái tháo đường thế giới, một người Việt Nam

được coi là thừa cân khi có BMI ≥ 23 kg/m 2 và được chẩn đốn béo phì khi

BMI ≥ 25 kg/m2. Béo phì là kết quả cả sự mất cân bằng giữa năng lượng đưa

vào và năng lượng được tiêu thụ của có thể. Cùng với sự nâng cao chất lượng



12



cuộc sống và sự thay đổi trong thói quen ăn uống , sinh hoạt, tỉ lệ béo phì

trong dân số ngày càng tăng lên, cùng với đó tỉ lệ các bệnh có liên quan đến

béo phì cũng ngày một tăng.

Trên những bệnh nhân béo phì có sự thay đổi về trọng lượng cũng như

sự phân bố mô mỡ trong cơ thể.Mô mỡ ở động vật có vú bao gồm ít nhất 2

dạng khác biệt nhau về chức năng đó là mơ mỡ trắng và mơ mỡ nâu.

Mơ mỡ nâu được tìm thấy ở phía trên xương đòn, vùng liên bả cột

sống. Nó có vai trò quan trọng trong tiêu thụ năng lượng bằng cách tỏa nhiệt

[38, 39].



Hình 1.2. Phân bố mỡ trong cơ thể [39]

Mơ mỡ trắng chiếm tỉ lệ trung bình khoảng 93-97 % tổng lượng mỡ

toàn cơ thể. Với một cơ thể lành mạnh mỡ trắng chiếm 20 % trọng lượng cơ

thể nam giới, 25% trọng lượng cơ thể nữ giới. Mô mỡ trắng chủ yếu tập trung

ở mô mỡ dưới da bụng, mô mỡ quanh các tạng ( là mô mỡ bao quanh các cơ

quanh nội tạng: quanh thận, mạc treo, mạc nối, sau phúc mạc, quanh bộ phận

sinh dục).[39]. Cấu trúc mô học của mô mỡ trắng gồm 2 thành phần chính đó

là các tế bào mỡ trưởng thành và chất nền xen kẽ giữa các mạch máu, chất

nền này chứa các nguyên bào xơ, tế bào mỡ chưa trưởng thành, tế bào nội mô



13



và các tế bào miễn dịch như đại thực bào, tế bào dendritic, tương bào... [40,

41]. Mơ mỡ trắng có vai trò trong dự trữ năng lượng. Đồng thời nó có vai trò

như một cơ quan nội tiết, đây là nơi sản sinh ra các adipokine và các chất tiền

viêm như TNF-α, IL- 6, C- reactive protein, adiponectin , leptin, resistin,

visfatin. Khả năng sản xuất ra các chất trung gian gây viêm của mô mỡ trắng

được lý giải là do nó có cùng nguồn gốc trung mô với tủy xương, các tế bào

tiền thân của tế bào mỡ trưởng thành có cấu trúc và biểu hiện kiểu gen tương

tự như đại thực bào. Vì vậy tế bào mỡ trưởng thành có khả năng bài tiết

cytokine và hoạt hóa bổ thể tương tự như các tế bào đơn nhân.[42].

Các adipokine được sản sinh từ mô mỡ trắng có vai trò quan trọng

trong các bệnh lý như đái tháo đường typ 2, hội chứng chuyển hóa, xơ vữa

động mạch, bệnh động mạch vành.[43]. Chúng cũng có vai trò quan trọng

trong các quá trình miễn dịch và quá trình viêm trong cơ thể. Các adipokine

này có tác dụng trên các mơ đích như màng hoạt dịch, sụn, xương và các tế

bào miễn dịch, vì vậy chúng có vai trò trong nhiều bệnh lý cơ xương khớp nói

chung và bệnh thối hóa khớp gối nói riêng. [44-46].



14



Hình 1.3. Vai trò của adipokine trong các bệnh lý chuyển hóa và bệnh

viêm mạn tính [45]

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tỉ lệ bệnh nhân béo phì mắc các bệnh

lý viêm tự miễn như viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến, bệnh lý cột

sống huyết thanh âm tính cao hơn so với quần thể dân số chung. Cùng với đó,

những bệnh nhân viêm khớp dạng thấp và béo phì có mức độ hoạt động của

bệnh cũng như độ nặng lớn hơn cũng như khả năng đáp ứng điều trị với

DMARDs, corticoid và các thuốc sinh học kém hơn so với nhóm bệnh nhân

khơng béo phì [44, 47-49]. Trong viêm khớp dạng thấp, những bệnh nhân có

nồng độ adiponectin trong máu càng cao thì có tổn thương khớp trên phim X

– quang càng nặng [50, 51].



15



Hình 1.4. Vai trò của adiponectin trong viêm khớp dạng thấp và vai trò

của leptin thối hóa khớp [50].

1.2.2. Vai trò của trọng lượng cơ thể trong bệnh thối hóa khớp.

Như đã đề cập ở phần 1.1.1 béo phì là một trong số các yếu tố nguy cơ

của thối hóa khớp nói chung và thối hóa khớp gối nói riêng. Những bệnh

nhân béo phì có nguy cơ mắc thối hóa khớp gối cao gấp 2.81 lần, thối hóa

khớp bàn tay cao gấp 2.59 lần [52]. Một trong những ngun nhân dẫn tới tỉ

lệ thối hóa khớp ở người béo phì cao hơn là do sự quá tải trọng lực tác động

lên khớp. Tuy nhiên điều này khơng lý giải được hiện tượng ở bệnh nhân béo

phì có nguy cơ thối hóa các khớp khơng chịu lực như khớp bàn tay, khớp cổ

tay cao hơn người bình thường [13, 52]. Sở dĩ có tình trạng trên là do những

bệnh nhân béo phì có số lượng và kích thước mô mỡ trắng lớn hơn. Các mô

mỡ này sản sinh ra nhiều các adipokine và các chất trung gian gây viêm, như

đã đề cập ở phần 1.2.1, chúng được giải phóng vào trong máu và tới tác động

đến các thụ thể nằm trên các thành phần cấu trúc của khớp như sụn khớp,



16



màng hoạt dịch làm tăng nồng độ các chất gây viêm tại chỗ, thúc đẩy quá

trình viêm tại đây, hậu quả làm tăng nguy cơ thối hóa khớp kể cả với các

khớp không chịu lực [13, 14, 45, 53]. Nồng độ adipokine trong máu tăng cũng

tỉ lệ thuận với mức độ đau khớp của bệnh nhân [11].

Khớp gối cùng với các khớp khác cũng là nơi chịu tác động của các

adipokine sinh ra từ mô mỡ trắng [13, 19, 45]. Một trong các adipokine này

là leptin. Đây là một hormone peptid có trọng lượng phân tử 16 kDa, được

sản xuất chủ yếu bởi tế bào mỡ. Nồng độ leptin trong máu tăng cùng trọng

lượng mô mỡ trắng trong cơ thể. Leptin có ảnh hưởng lên hệ thống miễn dịch

cơ thể thông qua hoạt động giống như một cytokine tiển viêm. Leptin có khả

năng thúc đẩy sự sản xuất ra matrix metalloprotein (MMP), các chất trung

gian tiền viêm và nitric oxide trên các tổ chức có thụ thể với nó. Trên bệnh

nhân béo phì nồng độ leptin trong dịch hoạt dịch tăng lên kích thích sản xuất

các chất tiền viêm này thúc đẩy quá trình phá hủy cấu trúc sụn khớp.[54].

Những bệnh nhân có nồng độ leptin trong máu cao > 5 ng/ml có khả năng

mắc thối hóa khớp gối cao hơn [55].



17



1.2.3. Mô mỡ trong khớp gối người bình thường và người THK gối

Khớp gối người bình thường có 3 cấu trúc mơ mỡ chính đó là khoang

mỡ dưới xương bánh chè, khoang mỡ trên xương bánh chè sau cơ tứ đầu đùi,

khoang mỡ trước xương đùi.

Các túi mỡ này cũng thuộc cấu trúc mô mỡ trắng của cơ thể nhưng

chúng có khác biệt với mơ mỡ dưới da vì khả năng bài tiết ra nhiều hơn các

chất trung gian gây viêm như IL-6, IL-8, PGE2 thúc đẩy q trình viêm và

đóng góp vào sự khởi phát tình trạng thối hóa khớp gối.Ngun nhân của

hiện tượng này là do các mô mỡ trong khớp gối và khớp háng biểu hiện ít

kiểu hình có vai trò trong q trình tạo mỡ hơn là kiểu hình có vai trò trong

q trình viêm và tái cấu trúc mơ sợi [56].

1.2.4. Khoang mỡ dưới xương bánh chè: giải phẫu, vai trò

1.2.4.1. Giải phẫu khoang mỡ dưới xương bánh chè



Hình 1.5. Giải phẫu khoang mỡ dưới xương bánh chè.Netter, Frank H,

MD. Atlas of Human Anatomy. ICON Learning Systems, New Jersey

1997. Plate 476



18



 Vị trí giải phẫu

Khoang mỡ dưới xương bánh chè hay còn gọi là khoang mỡ Hoffa lần

đầu tiên được mơ tả bởi Albert Hoffa năm 1904.[57]. Khoang mỡ này nằm

dưới xương bánh chè, sau gân bánh chè, trước lồi cầu xương đùi và mâm

chày. Khoang mỡ Hoffa là một cấu trúc mơ mỡ khớp gối chính trong ba cấu

trúc mơ mỡ ở phía trước khớp gối, 2 cấu trúc còn lại là khoang mỡ trên gân tứ

đầu đùi và khoang mỡ trước xương đùi, trên xương bánh chè. Khoang mỡ này

nằm trong bao khớp và phía trước màng hoạt dịch, nó được bao phủ ở phía

sau bởi màng hoạt dịch khớp. Nó có một thân ở trung tâm và 2 cánh mở rộng

giữa và 2 bên [58, 59].



Hình 1.6. Khoang mỡ Hoffa nhìn từ phía sau: a. giới hạn phía trên, b:

phâc mở rộng sang phía giữa, c: phần mở rộng sang phía bên, d: thân

trung tâm, e: xương bánh chè, f: xương đùi.[58].



Hình 1.7. Khoang mỡ Hoffa nhìn từ hướng sau dưới: a. thân trung tâm,

b: mở rộng phía bên, c : mở rộng phía giữa, d: đầu trên với phần bám

của màng hoạt dịch.[58]