Trong cơ chế bệnh sinh của thoái hóa khớp thì các yếu tố cơ học trong đó có thừa cân béo phì góp phần khởi phát và làm gia tăng tốc độ thoái hóa của sụn khớp. Có tới 53,6% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có BMI ≥ 23 kg/m2, thuộc nhóm thừa cân hoặ

69



thối hóa khớp gối ở nhóm có chỉ số BMI ≥ 25 là 47,4% cao hơn gấp 2 lần so

với nhóm có BMI < 18,5; hơn nữa gia tăng một đơn vị BMI làm tăng nguy cơ

thối hóa khớp gối lên 14% [2]. Ronald Plotnikoff và cộng sự năm 2015

nghiên cứu trên 4733 người lớn tuổi ở Canada cũng chỉ ra chỉ số BMI > 30

kg/m2 làm tăng nguy cơ thối hóa khớp gối lên 4,37 lần [80]. Grotle và cộng

sự trong một nghiên cứu thống kê trong 10 năm trên 1854 người có tuổi từ 24

- 76 cũng cho thấy người chỉ số BMI > 30 kg/m 2 có nguy cơ mắc thối hóa

khớp gối cao hơn người bình thường 2,81 lần [52]. Ngoài yếu tố cơ học, ở

bệnh nhân béo phì có tình trạng tăng nồng độ các adipokine sản sinh từ các

mô mỡ trong máu như leptin, adiponectin và resistin. Các adipokine này được

phát hiện trong dịch khớp và trong huyết tương ở bệnh nhân thối hóa khớp,

có vai trò như các chất tiền viêm, đồng thời có vai trò trong chuyển hóa sụn .

Nhiều tác giả cho rằng các adipokine này gây nên đáp ứng viêm tại khớp, trực

tiếp gây nên tình trạng thối hóa khớp thông qua các receptor trên bề mặt sụn,

xương và màng hoạt dịch khớp. Do vậy bệnh nhân béo phì thường thối hóa

khớp gối sớm và tình trạng thối hóa khớp thường nặng hơn so với những

bệnh nhân có cân nặng bình thường hoặc thiếu cân. [44, 45].

4.1.2. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân thối hóa khớp gối.

4.1.2.1. Triệu chứng cơ năng.

Đau khớp gối là triệu chứng cơ năng đầu tiên và thường là lý do khiến

bệnh nhân thối hóa khớp gối đi khám bệnh. 100% bệnh nhân trong nghiên

cứu của chúng tơi có biểu hiện đau khớp gối ở các mức độ khác nhau. Trong

đó kiểu đau khớp cơ học: đau khớp xuất hiện khi vận động, giảm khi nghỉ

ngơi là kiểu đau chủ yếu chiếm 80,2%, đau khớp thường xuất hiện khi bệnh

nhân đứng thẳng với tỉ lệ gặp là 84,2%, khi đi bộ 96%; 100% có biểu hiện đau

khớp gối khi đi lên cầu thang. Kết quả này của chúng tôi cũng phù hợp với

kết quả nghiên cứu của Bùi Hải Bình (2016) với tỉ lệ gặp đau khớp gối kiểu



70



cơ học chiếm tỉ lệ 97,5% [35], nghiên cứu của Đặng Hồng Hoa với tỉ lệ

95,2% [79]. Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi cũng gặp 1 tỉ lệ đáng

kể bệnh nhân có biểu hiện đau khớp gối khi nghỉ ngơi (67,3%), đau khớp

kiểu viêm (19,8%). Kết quả này của chúng tôi cao hơn so với trong nghiên

cứu của Bùi Hải Bình (2016) với tỉ lệ đau khớp gối kiểu viêm chiếm tỉ lệ

2,5%; 54,9% bệnh nhân có đau khớp gối khi nghỉ ngơi [35]. Lý giải điều

này chúng tôi cho rằng một số lượng lớn bệnh nhân trong nghiên cứu là

bệnh nhân nội trú, được nhập viện chủ yếu vì tình trạng đau khớp gối nhiều

và có phản ứng viêm. Gần đây nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra vai

trò của các yếu tố viêm như IL-1, TNF α…tham gia vào cơ chế bệnh sinh

của bệnh thối hóa khớp [10, 54]. Vì vậy bên cạnh kiểu đau khớp cơ học

tăng lên khi vận động, bệnh nhân thối hóa khớp còn có thể đau khớp kiểu

viêm: đau cả khi nghỉ ngơi và về đêm, tương ứng khám lâm sàng và làm

các xét nghiệm có thể thấy tình trạng viêm màng hoạt dịch, tràn dịch khớp

nhiều khi thối hóa khớp nặng.

Có 92,1% bệnh nhân trong nghiên cứu có biểu hiện cứng khớp vào buổi

sáng sau khi ngủ dậy hoặc khi ngồi lâu trong đó 85,1% bệnh nhân có biểu

hiện cứng khớp dưới 15 phút (bảng 3.5). Đây còn gọi là dấu hiệu phá gỉ khớp,

là một trong những triệu chứng lâm sàng thường gặp ở bệnh nhân thối hóa

khớp gối. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu khác như nghiên cứu của

Bùi Hải Bình trong số 122 khớp gối bị bệnh có 75,4% có biểu hiện phá rí

khớp [35], nghiên cứu của Đặng Hồng Hoa cho thấy 61,9% bệnh nhân có

biểu hiện này [79].

4.1.2.2. Triệu chứng thực thể khi thăm khám.

Các triệu chứng thực thể hay gặp khi thăm khám bệnh nhân thoái hóa

khớp là dấu hiệu bào gỗ chiếm tỉ lệ 99% số khớp gối bệnh, sờ thấy gai xương

với tỉ lệ 63,4%. Kết quả này cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của Đặng



71



Hồng Hoa với tỉ lệ gặp gai xương là 52,4% [79], cao hơn một chút so với

nghiên cứu của Bùi Hải Bình với tỉ lệ 22,1% [35].

Tỉ lệ gặp kén Baker trong nghiên cứu của chúng tôi thấp, chiếm 5% số

khớp gối tổn thương. Kết quả tương tự của Bùi Hải Bình (2016) với tỉ lệ gặp

kén Baker là 3,3% [35] và thấp hơn so với nghiên cứu của Đặng Hồng Hoa

với tỉ lệ 26,2% [79]

4.1.3. Triệu chứng cận lâm sàng ở bệnh nhân thối hóa khớp gối.

4.1.3.1. Đặc điểm xét nghiệm máu của bệnh nhân.

Thối hóa khớp gối nguyên phát là bệnh lý gây ra chủ yếu do nguyên

nhân cơ học. Tuy nhiên gần đây người ta thấy trong cơ chế bệnh sinh của

thối hóa khớp gối có vai trò của các cytokin tiền viêm như IL-1, TNF α, IL5, IL-10…. Vì vậy phần lớn bệnh nhân thối hóa khớp gối có xét nghiệm các

chỉ số viêm trong giới hạn bình thường. Trong nghiên cứu của chúng tơi có

83,3% bệnh nhân có xét nghiệm bạch cầu máu trong giới hạn bình thường,

78% bệnh nhân có xét nghiệm CRPhs trong giới hạn bình thường. Bên cạnh

đó có 16,7% bệnh nhân có tăng bạch cầu trong máu, 22% bệnh nhân có xét

nghiệm CRPhs tăng. Một số nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra mối liên quan

giữa các marker của hệ thống viêm và tình trạng viêm màng hoạt dịch trong

thối hóa khớp gối: Pearle và cộng sự năm 2004 đã đánh giá trên 12 trường

hợp thối hóa khớp sớm và 37 bệnh nhân thối hóa khớp giai đoạn muộn,

năm 2006 trên 54 trường hợp thay khớp gối và khớp háng toàn bộ cho thấy

rằng nồng độ CRPhs cao trong máu có liên quan tuyến tính chặt chẽ với nồng

độ IL-6 trong dịch khớp (r = 0,66; p < 0,001) và mức độ viêm màng hoạt dịch

trên mô bệnh học (r = 0,43; p = 0.02) [85, 86], năm 2012 Smith JW và cộng

sự khi đánh giá trên 31 bệnh nhân thối hóa khớp gối được thay khớp gối tồn

bộ cũng tìm thấy mối tương quan tuyến tính chặt chẽ giữa nồng độ CRPhs

trong máu và một số cytokin tiền viêm trong dịch khớp như IL-5, IL-10 [87].



72



Một nghiên cứu phân tích gộp từ 32 nghiên cứu trong 20 công bố năm 2015

của Jin X và cộng sự chỉ ra rằng nồng độ CRPhs có liên quan tới mức độ đau

khớp (r = 0,14; p < 0,001) và mức độ hạn chế vận động ( r=0,25; p < 0,001),

khơng có mối liên quan nồng độ CRPhs và mức độ nặng của thối hóa khớp

trên Xquang [88]. Trong nghiên cứu của chúng tơi, nồng độ CRPhs trong máu

khơng có tương quan với mức độ đau và tổng điểm WOMAC trên lâm sàng

( r < 0,25; p = 0,65), nhưng có mối tương quan tuyến tính yếu với mức độ hạn

chế vận động trên lâm sàng ( r = 0,289; p = 0,01 < 0,05). Những bệnh nhân có

xét nghiệm CRPhs ≥ 0.5 mg/dl có tổn thương khớp gối ở giai đoạn nặng hơn

so với những bệnh nhân có xét nghiệm CRPhs bình thường.Trong số bệnh

nhân được làm xét nghiệm CRPhs, chỉ có 4 (trong tổng số 41 bệnh nhân)

chiếm tỉ lệ 9,8% có CRPhs ≥ 5 mg/dl. Lý giải điều này chúng tơi cho rằng

trong thối hóa khớp gối có hiện tượng viêm do các mảnh sụn vỡ, hoại tử trờ

thành các vật lạ trôi nổi trong ổ khớp gây nên phản ứng viêm thứ phát của

màng hoạt dịch. Vì vậy biểu hiện viêm trong thối hóa khớp khơng nặng nề

như trong các bệnh lý khớp viêm. Trong khi đó CRPhs là protein phản ứng

pha cấp phản ánh mức độ viêm trong cơ thể. Mối tương quan tuyến tính giữa

nồng độ protein này trong máu với mức độ hạn chế chức năng vận động trên

lâm sàng và độ nặng của thối hóa khớp trên Xquang một lần nữa khẳng định

cơ chế bệnh sinh phối hợp giữa các yếu tố cơ học và đáp ứng viêm tại chỗ

cũng như toàn thân của bệnh thối hóa khớp. Đồng thời chúng ta có thể sử

dụng xét nghiệm CRPhs để chẩn đốn phân biệt cũng như tiên lượng bệnh

thối hóa khớp gối.

Có tới 82,9% bệnh nhân trong nghiên cứu có biểu hiện rối loạn lipid máu

khi làm xét nghiệm. Lí giải điều này chúng tôi cho rằng các bệnh nhân trong

nghiên cứu đều ở lứa tuối > 40 trở lên có nguy cơ mắc phải rối loạn lipid máu.

Trong số các bệnh nhân có rối loạn lipid máu có 58,8% là thuộc nhóm thừa